횡문근융해증(아산병원)

횡문근융해증(아산병원)

http://www.amc.seoul.kr/healthinfo/disease/detail.do?icdt=HD00001959&type=01

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[출처] 응급의학과 최종수정 : 2006-09-22 입력 : 2005-09-20

 

[개요]

횡문근융해는 골격근의 손상으로 근육 내 세포의 내용물이 순환계로 유리되어 발생하는 임상 증후군으로서, 1911년 독일의 문헌에서 근육통, 마비, 갈색의 소변을 보인 임상적 증후군을 Meyer-Betz disease로 명명하였다. 1941년 Bywaters 등에 의하여 횡문근 융해의 합병증으로서 급성 신부전이 기술되었다.

 

병태생리

정상 근육세포는 세포막인 sarcolemma에 의하여 세포막 사이의 이온농도를 일정하게 유지하여 적절한 형태의 대사작용을 수행하게 되는데, sarcolemma이 손상되면 세포 내 물질인 myoglobin, aldolase, glutamic oxaloacetic transaminase, LDH(lactic dehydrogenase), CPK(creatine phosphokinase), potassium 및 phosphorus 등이 순환계로 유리된다. 또한, 정상적으로 세포막은 Na+, K+-ATPase pump를 이용하여 세포 내 Na+을 낮게 유지하는데, electro-gradient로 인해 세포내로 Na+이 들어오면 세포내 Ca++을 세포 밖으로 내보내게 된다. 원인에 상관없이 횡문근융해의 최종적인 손상기전은 세포막 손상으로 인하여 Na+, K+-ATPase pump가 손상되어 세포내 Ca++이 증가하여 proteolytic enzyme을 활성화시켜서 세포손상을 유발하는 것이다.

 

원인

유발원인은 약 40개 이상으로서, 음주, 약물, 독소, 외상, 감염, 과도한 신체적 활동 및 열성질환(heat-related illness) 등이 보고되고 있으며, 대부분은 여러 가지 원인이 복합적으로 작용하여 발생한다. 원인 중에서도 술, 압좌손상, 경련이 주된 원인이며, 횡문근융해의 50 % 이상에서는 2개 이상의 원인질환이 있다고 보고되고 있다. 술(에타놀)이 원인인 경우에 횡문근융해가 발병하는 기전은,

① 환자가 의식을 잃으면 장시간 신체가 눌려서 일부에 혈액순환이 감소하여 세포손상이 유발되기도 하며,

② 에탄올이 세포막에 직접적인 독소로 작용하기도 하고,

③ 습관성 음주자는 대게 전해질 이상 및 과도한 신체적 활동(예: 경련, 섬망)이 동반되어 횡문근융해가 발병한다는 것이다.

 

 

표 1. 횡문근융해의 원인

 

분 류 / 세부 원인

 

근육기능장애

① 근육의 직접적인 손상 : 외상, 화상, 낙뢰 등

② 과도한 신체적 활동 : 조깅, 경련, 섬망, status asthmaticus 등

③ 유전적 결함 : 탄수화물 대사장애, 지질 대사장애

④ 면역질환 : 피부근염, 다발성근염

 

대사성 질환

① 당뇨병성 케톤산증, 비케톤성 고삼투압성 혼수

② 전해질 이상 : 저칼륨혈증, 저나트륨혈증, 저인산혈증

③ 갑상선 이상 : 점액수종(myxedema), 갑상선중독증(thyroid storm)

 

저산소증

① 혈관손상 혹은 폐쇄 : 색전증, 혈전증

② 압좌(external compression)

③ 혈관염

④ 겸상 적혈구 빈혈(sickle cell anemia)

 

약물 및 독소

① 에탄올(술)

② 남용 약물 : cocaine, phencyclidine hydrochloride, amphetamine, heroine, LSD

③ 일반 의약품 : 이뇨제, 진정수면제, theophylline, corticosteroid, tricyclic antidepressant

④ 독소 : 일산화 탄소, 독사의 독, mercuric chloride

 

열성 질환

① 고체온증 : 악성 고체온증(malignant hyperthermia), 열사병, neuroleptic malignant syndrome

② 저체온증 : sarcolemma에 직접적인 손상

 

기 타

감염, 원인 불명 등

 

[임상양상]

대체로 기저질환의 임상양상을 나타내며, 근육통, 마비(stiffness), 쇠약감, 미열, 적갈색 소변 등이 급격하게 나타날 수도 있다. 손상된 근육의 부종, 압통 및 출혈성 색조변화 등과 같은 근골격계 증상은 실제로는 드물게 보고되고 있다. 중증의 경우, 오심, 구토, 복통 및 빈맥 등이 발현될 수 있고, 드물게는 요독증(uremia)에 의한 의식저하가 관찰될 수도 있다. 그러나, 이학적 검사에서 급성 횡문근융해와 관련된 어떠한 증상이나 징후가 관찰되지 않는 경우가 많으므로 주의를 요한다.

 

분 류 / 증상

기저질환의 임상증상 ---원인질환의 증상들

흔한 일반적 증상 --- 쇠약감, 미열, 오심, 구토, 빈맥 등

드문 증상 --- 근육의 부종과 압통, 의식저하, 적갈색 소변 등

합병증에 의한 증상 --- 신부전, 호흡부전, 대사장애 등에 의한 증상

 

[진단]

횡문근융해는 임상증상으로 진단하기 어려우며, 임상병리 검사로도 확진하기 어려우나 횡문근융해의 가능성을 예측할 수 있다. 횡문근융해가 발병한 부위는 방사선 검사인 MRI(자기공명 영상법)으로 확인할 수 있다.

 

분 류 / 항 목 / 비 고

 

임상증상

 

임상병리 검사

creatine phosphokinase --- 정상의 5배 이상 상승시 의심

myoglobin(serum or urine) --- 양성시 의심

기타 - 합병증의 유무를 확인하는데 도움

 

방사선 검사

MRI, CT scan, 초음파 검사 ---- MRI가 병변을 확인하는데 가장 정확

 

creatine phosphokinase(CPK)

CPK치의 상승 정도가 가장 예민하며 신뢰할 만한 진단법으로서, 혈중 CPK치와 질병의 중증도와는 상관관계가 있으나, 신부전 발생률 및 유병률과는 직접적인 상관관계가 없다. 심손상이나 뇌손상 없이 CPK치가 5 배 이상 상승하면 횡문근 융해를 의심해야 한다. 대체로 수상 2-12 시간 후 CPK의 초기 상승이 나타나며, 24-72 시간 후 최고치에 달한 뒤 서서히 감소하기 시작한다. CPK의 isoenzyme인 CPK-MM이 증가치의 대부분을 차지하며 CPK-MB도 소량 증가하지만 CPK 전체량의 5 % 미만이다.

 

표 4. CPK level과 횡문근융해의 상관관계

① CPK는 근육손상 초기(2-12 시간 후)에 증가하고, 24-72 시간에 peak level에 도달한다.

② 이후부터는 1 일당 39 % 의 비율로 CPK가 감소한다.

③ 지속적인 CPK의 상승은 근육손상이 진행되는 것을 의미한다.

④ CPK와 질병의 중증도(severity)는 상관관계가 있다.

⑤ CPK치는 급성 신부전증의 발생률이나 유병률과는 상관관계가 없다.

 

마이오글로빈(myoglobin)

마이오글로빈은 CPK보다 손상 초기에 증가하고 근육손상후 1-6 시간이 경과하면서 마이오글로빈의 혈청치가 정상으로 회복되므로, 혈청 myoglobin의 상승 및 myoglobinuria의 부재가 횡문근융해를 의미하지는 않는다.

 

표 5. 마이오글로빈과 횡문근융해의 상관관계

① 혈청이나 소변에서 마이오글로빈이 검출되면 횡문근융해를 의심해야 한다.

② 마이오글로빈은 CPK보다 손상 초기에 증가한다.

③ 마이오글로빈 혈청치가 1.5 mg/dL 이상시 소변에서도 검출된다.

④ urine myoglobin이 100 mg/dL 이상시 소변색이 적갈색으로 변색된다.

⑤ 근육손상후 1-6 시간이 경과하면서 마이오글로빈의 혈청치가 정상으로 회복된다.

⑥ 혈청 myoglobin의 유무 및 상승 정도로 횡문근융해를 진단하지는 않는다.

 

기타 검사 소견

다른 임상병리검사는 횡문근융해에 의한 합병증의 유무를 진단하는데 도움이 되는데, 전해질, BUN, creatinine, 요산, CBC, disseminated intravascular coagulation(DIC) screen, 간기능 검사, 소변검사 등이 유용하다.

 

방사선 검사

MRI는 횡문근융해의 부위를 판정한다는 측면에서 CT scan이나 초음파 검사보다 정확도가 더 높은 것으로 보고되고 있다. MRI의 T2 weighted image에서 손상부위가 high signal intensity로 나타난다.

 

[치료]

횡문근융해를 유발하는 원인들을 신속히 치료하는 것이 가장 중용하며, 횡문근융해가 의심되는 경우에는 강제이뇨(forced diuresis)를 시행하여 급성 신부전증의 발생을 예방하여야 한다.

 

 

표 6. 횡문근융해가 의심되는 환자의 치료

 

분 류 / 세부 항목

원인 치료 ---- 횡문근융해를 유발할 수 있는 원인질환을 치료한다.

환자 감시

① 요관을 삽입하여 소변량을 관찰한다.

② 대사성 합병증에 의한 부정맥을 관찰하기 위하여 심전도를 감시한다.

③ 심질환, 고령, 신기능 장애 환자는 혈역학적 감시를 시행한다.

④ pH, 전해질, CPK, Ca++, P+, BUN, creatinien을 지속적으로 측정한다.

강제 이뇨

① 수액투여 : 생리식염수를 2.5 mL/kg/hour로 정주하면서 소변량을 2-3ml/kg/hour로 유지한다.

② 소변 알칼리화 : sodium bicarbonate 1 mEq/kg를 생리식염수 1 리터에 혼합하여 정주하고,

urine pH를 6.5 이상으로 유지한다. 단, 저칼슘증이 유발될 수 있으므로 혈중 Ca++을 지속적으로

측정한다.

③ mannitol : 20 % mannitol 1 gm/kg을 30분에 걸쳐서 1회 정주하거나, 초기에 25 gm을 정주한 뒤

5 gm/hour로 지속 투여한다.

④ 이뇨제 : 소변량에 따라서 furosemide 40-200 mg을 정주한다.

합병증 치료

① 전해질 장애를 교정한다.

② compartment pressure를 측정하고 필요시 근막절개술을 시행한다.

③ 응고장애시 platelet, vit-K, fresh frozen plasma를 투여한다.

④ 신부전이 있으면 혈액투석을 시행한다.

 

[합병증/예후]

횡문근융해의 가장 중요한 합병증은 급성 신부전증이다. 급성 신부전증 환자의 5-10 %가 횡문근융해에 기인하며, 횡문근융해 환자의 10-30 %에서 신부전증이 발병할 수 있다. 저체액으로 인한 소변량 감소, 요로폐쇄, tubular injury 등이 유발원인으로 보고되고 있다. 대체로 다른 원인에 의하여 발병한 급성 신부전증과 비슷한 임상경과를 나타내지만, 횡문근융해에 의한 경우에는 특징적으로 요산 및 anaion gap의 혈장농도가 상대적으로 높게 측정된다. Myoglobinuria 양성과 CPK의 혈장수치 상승정도는 급성 신부전증의 발현 위험성과 상관관계가 없는 것으로 보고되고 있다.

급성 신부전증 이외에도 대사장애 혹은 전해질 장애가 빈발하며, 응고장애나 호흡부전증과 같은 합병증 등을 유발할 수 있다.

 

표 7. 횡문근융해의 합병증

① 급성 신부전증

② 대사장애 : 저칼슘증, 고칼슘증, 고칼륨증, 고요산증, 저알부민증, 고인산증, 저인산증

③ disseminated intravascular coagulation(DIC)

④ 구획증후군(compartment syndrome)

⑤ 말초 신경증(peripheral neuropathy)

⑥ 간부전증

⑦ 호흡부전증

 

압좌증후군(crush syndrome)

내용

1. 개요

1) 광범위한 근육의손상은 저체액성 쇽, 마이오글로빈뇨(myoglobinuria), 급성신부전증을 흔히 동반한다.

2) 임상양상의 중증도와 손상범위의 크기는 상관관계가 있다고 사료되며, 원인은 손상된 근육에서 유리

된 myoglobin 및 다른 독성물질에 의해 신독성이 유발되는 것으로 알려져 있다.

3) 압좌증후군은 흔히 외상성 횡문근융해(traumatic rhabdomyolysis)라고 명명되기도 하는데, 이는 압좌

증후군의 병태생리가 횡문근융해와 동일하게 인식되고 있기 때문이다.

4) 정상적으로 근 세포막인 sarcolemma는 세포외액 및 양이온에 대하여 비투과성을 나타냄으로써 항상

세포내막이 전기적 음성(electronegativity)을 유지하도록 한다.

5) 그러나, 기계적 손상이나 stretching, 과도한 신체활동, 고체온증, 대사성 병변 등에 의하여 세포막이

손상되면,

① Ca++, Na+, 세포 외액 등이 세포 내로 침투하여 세포외액의 부피 감소로 인하여 저체액성 쇽이

유발되고,

② 세포 내 물질인 K+, phosphate, purine, myoglobin 등이 세포 외액으로 유출되어

6) K+을 제외한 대부분의 세포 내 유리물질이 저체액성 쇽 및 산혈증(acidemia)상태에서 신독성

(nephro-toxicity)를유발하게 된다.

7) 압좌증후군과 같은 외상에의한 광범위한 근육손상후 나타나는 급성신부전증은 아래 의하여 발생한다.

① 저체액성 쇽으로 인한 허혈성 신동맥 수축,

② 근육세포 내의 유리물질에 의한 신독성 유발

8) 한편, 근육 대사물질인 myoglobin, phosphate, urate 등은 신독성 물질로 작용하여 신세뇨관(renal

tubule)을 폐쇄하게 되며, 결과적으로 저체액성 쇽을 더 악화시키고, 대사성 산증, 고인산혈증,

hemoglobinemia, 고요산혈증(hyperuricemia), 과응고 상태(hypercoagulable state)등을 유발하게 된다.

9) 압좌증후군에 의한 저체액성 쇽의 원인

(1) 손상된 근육으로 세포 외액이 유입된다(1일 최대 10-18 리터까지).

(2) 탈수에 의하여 체액이 외부로 소실된다.

(3) 심혈관계 허탈 : 고칼륨혈증, 저칼슘혈증, cytokine, endotoxin 등과 연관

(4) 손상된 근육에서의 혈관 확장에 의하여 iNOS가 활성화되고 NO생산이 증가한다

 

2. 임상증상:

1) 증상은 급성으로 시작됨

2) 근육통, 강직, 근력저하, 불쾌감, 미열, 갈색 소변.

3) 오심, 구토, 복통, 빈맥은 심한 횡문근 융해증에서 발생가능

4) 의식상태 변화

5) 이완된 근육에서 부종과 압통 피부표면의 출혈성 변색 관찰

 

3. 진단:

1) 혈청내에 CPK가 가장 민감하고 확실한 근육 소상의 검사실 소견이다.

2) CPK 상승은 근육 손상이나 질환의 심각성과 관련 있지만 신부전이나 합병증의 발생과는 무관하다.

3) 심장이나 두뇌손상 없이 CPK가 5배 상승하면 진단할 수 있다.

4) CK-MM이 주로 증가하고 CK-MB가 증가할 수 있으나 5% 이내이다.

5) 마아오글로빈은 골격근과 시금에서 발견되는 산소결합 단백질이다.

6) 마이오글로빈은 혈장으로부터 신장을 통한 배설과 빌리루빈 대사에서 급속히 제거된다.

7) 소변에서 dipstick이 양성이고 현미경에서 적혈구가 보이지 않으면 마아오글로빈뇨를 의심해야한다.

8) 전해질, 칼슘, 인, 요산이 선행요인과 합병증을 조사하기 위해서 필요하다.

 

4. 치료

1) 치료의 목표는 저체액성 쇽의 조기 처치 및 급성 신부전증의 예방 등이므로, 충분한 수액공급,

강제이뇨(forced diuresis) 등을 시행한다.

2) 충분한 수액의 조기 투여는 압좌증후군의 치료에 가장 중요하며, 환자를 구조한 직후 4-6 시간

이내에 시행될 때 급성 신부전증을 예방할 수 있으므로 가급적 구조현장에서부터 시행되어야 한다.

3) 압좌증후군이 의심되는 환자의 강제이뇨법

(1) 환자가 사고현장에서 발견되는 즉시 생리식염수를 1 liter/hour로 정주한다.

(2) 환자가 구조되면 동맥압, 중심 정맥압, 소변량을 즉시 감시한다.

(3) 구조가 완전히 끝난 후에는 생리식염수 500 ml를 추가로 정주한 다음, 5% 포도당을

1 liter/hour로 정주한다.

(4) 병원으로 후송한 후에는 sodium bicarbonate 50 mEq를 5% 포도당 1 리터에 혼합 투여하여

소변의 pH를 6.5 이상 유지한다(첫날 총 투여량은 200-300 mEq 이내)

(5) 소변이 배출되기 시작하면 20 % mannitol 1-2 gm/kg를 30분에 걸쳐서 정주한다.

(하루에 최대 200 gm의 mannitol을 투여할 수 있다)

(6) 소변량을 최소한 2-3 ml/kg/hour 이상으로 유지하며, 이를 위해서 통상적으로 하루에

4-12 리터의 수액투여가 필요하다.

(7) sodium bicarbonate를 투여한 후 대사성 알칼리증(pH ＞ 7.45)이 나타나면, acetazolamide

500 mg을 1회 정주한다.

(8) 소변내 myoglobin이 사라질 때까지 상기 항목(①-⑦)을 지속적으로 시행한다.

(9) 무뇨증이 나타난 경우, mannitol 20 gm + furosemide 120 mg을 1회 정주할 수 있다.

이후에도 무뇨증이 지속될 경우에는 dopamine 1-2 ㎍/kg/min를 투여할 수 있다.

(10) 무뇨증이 입증된 경우에는 mannitol를 투여하지 않아야 한다.

 

스타틴의 부작용(횡문근융해) 원인 규명

2007-11-14 의학 / KISTI

스타틴은 HMG-CoA 환원효소 저해제 계열의 콜레스테롤 강하제로서, 콜레스테롤 합성의 율속단계인 메발로네이트(mevalonate)의 합성을 저해한다. 스타틴은 근육통, 근육세포 손상, 나아가 횡문근융해(rhabdomyolysis)라는 - 1만명당 한 명꼴로 드물지만 - 심각한 부작용을 초래하는 것으로 알려져 있다. 그러나 스타틴의 부작용을 초래하는 정확한 원인이 알려져 있지 않기 때문에, 스타틴의 뛰어난 약효에도 불구하고 보다 광범위한 사용을 저해하는 요인이 되고 있다. 실제로 스타틴의 적응증에 해당하는 질환을 가진 환자 중 절반 이하만이 스타틴 처방을 받고 있는 실정이다. 미국 보스턴 소재 Beth Israel Deaconess 메디컬센터의 연구진은 스타틴이 횡문근융해를 일으키는 원인을 밝혀냈다고 발표하였다.

HMG-CoA 환원효소 저해제가 골격근 손상을 일으키는 분자적 기전에 대해서는 거의 알려진 것이 없다. 메발로네이트는 콜레스테롤 뿐만이 아니라 유비퀴논(CoQ10), 돌리콜(dolichols), 이소프레노이드 등의 전구체이기도 하기 때문에, 다양한 세포내 경로가 스타틴의 근육독성을 매개할 가능성이 있다. 골격근의 질량은 단백질합성과 단백질분해라는 두 가지 상반된 과정의 동적 균형(dynamic equlibrium)에 의해 결정된다. 영양부족이나 질병은 근육량을 신속하게 감소시킨다. 이 경우 UPP(ubiquitin proteasome pathway) 등을 통하여 근육단백질이 분해되는데, 근육위축을 유발하는 UPP의 구성요소 중에는 「E3 유비퀴틴 리가아제」인 atrogin-1(MAFbx: Muscle Atrophy F-box)과 또 다른 리가아제인 MuRF1(Muscle RING Finger 1)이 있다.(Science, 2001. 11)

atrogin-1은 근육위축의 초기과정에서 유도되어 근육량의 감소에 선행하여 증가하는 것으로 알려져 있다.(PNAS, 2001. 12) atrogin-1이 결핍된 동물은 근육위축에 저항성을 갖는데, 이는 atrogin-1이 근육의 핵심단백질을 파괴한다는 것을 시사한다. 최근의 연구들은 다른 사멸하는 조직에서도 atrogin-1이 유도된다는 것을 보여 주고 있다. 예컨대 심부전의 경우 심근에서 atrogin-1이 유도되며(J. Clin. Invest. 2004. 8), 분만 후에 자궁이 본래의 크기로 수축하는 과정에서도 atrogin-1이 유도된다고 한다. 또한 이마티닙(글리벡) 치료에 반응하여 죽어가는 기질종양(stromal tumors)에서도 atropin-1이 유도된다는 보고가 있다.(Mol. Cancer Ther. 2003) 이러한 선행연구결과에 근거하여, 연구진은 atrogin-1이 다양한 조직, 특히 골격근에서 단백질 분해를 활성화하는 데 핵심적인 역할을 할 것이라는 가설에 도달하였다. 연구진은 한 걸음 더 나아가, 스타틴에 의한 횡문근융해라는 부작용도 atrogin-1과 밀접한 관련이 있을 것이라는 추론을 하기에 이르렀다.

연구진은 "스타틴이 근육특이적 「E3 유비퀴틴 리가아제」인 atrogin-1을 유도함으로써 근육손상을 유발하는가"를 확인하기 위하여 in vitro 시험, 동물시험, 인간시험을 실시하였다. 연구진이 마우스의 근육세포와 제프라피시의 배아에 로바스타틴을 투여한 결과 atrogin-1의 발현이 유도되었으며 단백질의 분해속도가 증가하였다. 그러나 연구진이 atrogin-1의 발현을 감소시킨 결과 스타틴으로 인한 제브라피시 근육손상을 예방할 수 있었다. 한편, PGC-1α를 제브라피시에게 과잉발현시킨 결과 atrogin-1의 발현증가와 로바스타틴으로 인한 근육손상을 예방할 수 있었다. PGC-1α가 스타틴으로 인한 골격근 손상을 감소시킨다는 것은 미토콘드리아의 수(數)나 기능이 근육의 총체성에 결정적인 역할을 한다는 것을 의미하며, 다른 PGC-1α 활성화제(예: 메트포르민)가 스타틴의 부작용을 예방하는 데 도움이 될 수 있음을 시사한다.

연구진은 이상의 연구결과를 종합하여, "atrogin-1이 스타틴으로 인한 근육손상을 유발하는 핵심적 매개체이며, atrogin-1을 저해함으로써 이러한 부작용을 예방할 수 있다."는 결론을 내렸다. 스타틴은 선진국에서 가장 많이 사용되는 약물 중의 하나로, 2001년에는 5억 명의 환자들이 스타틴을 처방받은 것으로 알려져 있다. 더욱이 스타틴은 본래 콜레스테롤 강하제로 개발되었지만 탁월한 염증억제작용을 통하여 다양한 효능을 발휘하는 것으로 밝혀지면서, 용도가 계속 확대되고 있는 중이다. 이번 연구는 그동안 스타틴의 아킬레스건으로 여겨져 왔던 근육독성(muscle toxity)의 문제를 해명함으로써, 스타틴의 사용을 더욱 증가시키는 모멘텀으로 작용할 것으로 보인다.

SOURCE: "The muscle-specific ubiquitin ligase atrogin-1/MAFbx mediates statin-induced muscle toxicity", Journal of Clinical Investigation.

 

vastatin과 횡문근 융해증

http://www.daeguyak.net

바스타틴(-vastatin)계 약물은 피브레이트계 약물, 면역억제제(시클로스포린 등), 니코틴산(1일 1g 이상 투여), 에리스로마이신 등과 병용투여시 근육통, 무력감, CPK상승, 혈중 및 뇨중 미오글로빈 상승을 특징으로 하는 횡문근융해증 및 이에 수반되는 급격한 신기능 악화가 나타날 수 있으므로 주의해야 합니다. 특히 피브레이트계 약물과의 병용투여는 피해야 합니다. 이 두 약물의 병용시 위험도는 3(0-5까지 단계 중)이며 병용시의 유익성과 위험성을 고려하여 유익성이 위험성보다 높다고 판단될 때에만 투여하고 이러한 경우에는 혈청 creatine phosphokinase(CPK)를 모니터하도록 합니다. 참고로 횡문근은 가로무늬근이라고도 하는데 골격근 및 심근과 같이 근섬유에 가로무늬가 있는 근육을 말합니다.

사랑제일약국 김건엽